Одно из наиболее частых последствий аборта (ранних послеабортных осложнений) – воспаление слизистой оболочки матки (эндометрит) – приводит к невынашиванию беременности и бесплодию.

      Ранний эндометрит (выделения гнойного характера; болезненные ощущения разной интенсивности; кровотечения; общее недомогание) требует немедленного обращения к специалисту. Уже на 8-10 день болезнь угрожает перейти в хроническую форму, сопровождающуюся снижением выраженности или исчезновением признаков острой стадии. Латентное течение, как известно, приносит только внешнее улучшение, в то время как слизистая оболочка матки продолжает подвергаться структурным преобразованиям, вызывающим более распространенные патологические процессы. Частым осложнением их бесконтрольного прогрессирования становится развитие эндометриоза, что служит причиной различных нарушений менструального цикла с риском дальнейшего бесплодия.

Сразу после аборта могут обостриться и хронические заболевания половых органов. Серьезную опасность представляет занос инфекции в матку во время аборта (инфицированный аборт), в результате которого также могут возникнуть воспаления матки, яичников и их придатков.

К поздним послеабортным осложнениям относятся: воспалительные заболевания половых органов, эрозия шейки матки, эндометриоз и др.

     Аналогичные осложнения могут возникнуть и после лечебных хирургических процедур, в частности, раздельного диагностического выскабливания полости матки, проводящегося с целью удаления гиперпластических образований эндометрия (полипов эндометрия и пр.)

 

     Аборт является мощным стимулом для развития воспалительных и регенерационных процессов в эндометрии.

В настоящее время считается общепризнанным, что хроническое воспаление является одним из этиологических факторов большого числа предопухолевых и опухолевых заболеваний.

О наличии связи между воспалением и онкологическими заболеваниями подозревали давно Еще в 1863 г. известный немецкий патофизиолог Рудольф Вирхов обратил внимание на появление лимфоретикулярного инфильтрата (скопления лейкоцитов) в пораженной опухолью ткани. Спустя столетие, в 1978 г., в работах итальянца Альберто Мантовани из Миланского Университета было экспериментально доказано, что клетки врожденного иммунитета имеют тенденцию скапливаться вокруг некоторых опухолей. А в середине 80-х гг. XX века благодаря работам специалиста по биологии рака Харолда Дворака из Гарвардской медицинской школы возникла теория, в соответствии с которой злокачественная опухоль стала рассматриваться как “рана, которую нельзя залечить”, и как объект, непрерывно индуцирующий провоспалительные стимулы в окружающие клетки и ткани

     В зависимости от механизма возникновения различают “септическое” и “асептическое” воспаление.

“Септическое” воспаление имеет в своей основе некий инфекционный агент. “Асептическое” воспаление связано с нарушением продукции медиаторов воспаления и дисрегуляцией провоспалительных сигнальных каскадов. Асептическое воспаление без соответствующего лечения может перейти в септическое (гнойное).

      Любой длительный хронический воспалительный процесс может быть причиной развития опухолевых заболеваний в органах и тканях репродуктивной системы.

     Главное действующее лицо, повышающее общий уровень мутагенности - это, свободные радикалы- высокореактивные формы кислорода и азота, образуемые макрофагами и другими фагоцитами в очагах хронического воспаления (OH , RО₂).        

 

      - провоспалительные цитокины, в частности интерлейкин-6

        (IL-6) и фактор некроза опухоли a (TNFa), и хемокины;

      - ядерного фактора транскрипции NF-κB. В настоящее время ядерный фактор NF-kB считается одной из ключевых молекулярных мишеней, опосредующих патологические пролиферативные процессы.  Доказано, что фактор NF-kB прямо или опосредованно модулирует экспрессию около двухсот генов, контролирующих клеточное деление, апоптоз, неоангиогенез и инвазию – основополагающие процессы канцерогенеза. Не менее важную роль играет фактор NF-kB в реализации провоспалительных и аутоиммунных внутриклеточных функций.NF-kB конститутивно активированный под действием провоспалительных стимулов, является важнейшим фактором, способствующим переходу от воспаления к раку. 

 

- индуцибельный фермент циклооксигеназа 2-го типа (СОХ-2); 

Фермент СОХ-2 катализирует первый этап синтеза простагландинов в цикле арахидоновой кислоты.

Считается доказанным, что СОХ-2 участвует в канцерогенезе, действуя одновременно в нескольких направлениях, а именно:

- катализирует образование простагландинов, стимулирующих клеточную пролиферацию и опосредующих иммунную супрессию;

- опосредует продукцию мутагенов;

- усиливает опухолевый неоангиогенез;

- повышает инвазивную и снижает апоптотическую клеточную активность.

- Индуцибельная синтаза оксида азота (iNOS) катализирует образование NO - важнейшей сигнальной молекулы. Будучи важнейшим звеном   неспецифического противоопухолевого иммунитета, на поздних стадиях развития опухоли NO способствует стимуляции канцерогенеза, усиливая кровоснабжение и активируя метаболизм раковых клеток, а также ослабляя реактивность специфических иммунокомпетентных клеток организма.

- Гипоксия-индуцибельный фактор HIF-1a

Известно, что сильнейшим стимулятором опухолевого ангиогенеза является гипоксия –недостаток кислорода. Активность фактора транскрипции HIF-1a повышается в условиях гипоксии. Cостояние гипоксии является характерным признаком клеточного метаболизма в очагах воспаления. Следовательно, ядерный фактор HIF-1a может быть еще одним связующим компонентом между процессами воспаления и опухолеобразования.